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in English, French Microbiote intestinal le modèle de l’infection à clostridioides difficile. Clostridioides difficile est un bacille à Gram positif anaérobie, sporulé, qui est responsable de diarrhées et de colites post-antibiotiques. Environ 20 000 patients hospitalisés sont infectés chaque année en France. C. difficile est reconnu comme un pathogène émergent responsable de diarrhée communautaire. Le principal facteur de risque est l’antibiothérapie qui entraîne une dysbiose intestinale et une perte de la résistance à la colonisation. C. difficile d’origine endogène ou exogène peut alors s’implanter, se multiplier et produire ses deux toxines à l’origine de lésions entérocytaires et d’une réaction inflammatoire importante. La perte de la résistance à la colonisation a été associée à la perte de la diversité microbienne, en particulier de certains taxons jouant un rôle protecteur. Ces variations de communautés bactériennes entraînent des changements de fonctions explorées par des approches métabolomiquesou métagénomiques. Celles-ci ont permis d’émettre des hypothèses mécanistiques concernant la résistance ou la sensibilité à l’infection par C. difficile. Les études sur le microbiote ont également poussé les cliniciens à développer des approches thérapeutiques fondées sur des biothérapies visant à reconstituer un microbiote sain soit par transplantation de microbiote fécal, soit par l’administration de souches et de cocktails de souches restaurant l’effet de barrière.in English, French Définition et rôles du microbiote intestinal. Le microbiote intestinal est l’ensemble des micro-organismes qui colonisent notre tube digestif. Un être humain héberge 1013 bactéries dans son tractus digestif, soit autant que de cellules humaines dans son corps. Le microbiote contient des bactéries mais aussi des champignons, des virus et des protistes. Le microbiote s’installe progressivement après la naissance et est considéré adulte vers l’âge de 3 ans. Il peut être modulé par de nombreux facteurs environnementaux et par la génétique de l’hôte. Un microbiote déséquilibré (dysbiotique) est observé dans de nombreuses pathologies humaines et joue un rôle dans beaucoup d’entre elles, avec toutefois un poids inégal d’une maladie à l’autre. Le microbiote pourrait, dans un avenir proche, servir de biomarqueur diagnostique et pronostique. Il est déjà considéré comme un outil ou une cible thérapeutique potentielle.in English, French Syndromes hyperéosinophiliques. Les syndromes hyperéosinophiliques sont définis par l’association d’une hyperéosinophilie sanguine supérieure ou égale à 1,5 G/L d’évolution chronique (> 1 mois) à des dommages tissulaires (quels qu’ils soient) en rapport avec l’infiltration éosinophilique. Il s’agit d’une entité hétérogène qui comprend notamment les syndromes hyperéosinophiliques néoplasiques « clonaux » (SHEN) [dont la leucémie chronique à éosinophiles liée à la délétion FIP1L1-PDGFRA et les éosinophilies associées aux autres syndromes myéloprolifératifs et myélodysplasiques] et les syndromes hyperéosinophiliques réactionnels (SHER, entité hétérogène regroupant l’ensemble des situations (infections parasitaires, prise médicamenteuse, maladies inflammatoires ou néoplasiques) responsables de la production de cytokines Th2 conduisant à une hyperéosinophilie non clonale. Parmi les SHER, on distingue les SHE lymphoïdes (SHEL), où la production d’interleukine 5 (IL-5) est liée à la présence d’uneatients les plus sévères et réfractaires aux thérapeutiques de première ligne.in English, French L’autisme, un trouble de la vie entière. Bien que la symptomatologie des troubles du spectre de l’autisme évolue positivement avec l’âge, la qualité de vie des autistes à l’âge adulte est régulièrement qualifiée de « pauvre ». Ce paradoxe s’explique probablement par l’association comorbide fréquente de ces troubles à de nombreuses affections somatiques ou psychiatriques plus complexes à diagnostiquer chez ces personnes du fait de leurs profils cognitif, sensoriel, langagier atypiques. Ces comorbidités émergentes à partir de l’adolescence ou de l’âge adulte viennent souvent ternir un tableau évolutif qui pourrait être optimal, sous réserve du possible repérage diagnostique chez les acteurs de santé de première ligne, d’actes de prévention adaptés aux personnes souffrant de handicaps psychiques et du développement de soins et accompagnement spécifiques aux adultes avec des troubles du spectre de l’autisme visant le rétablissement, voire la rémission pour une inclusion sociale optimale.in English, French Prise en charge de l’enfant autiste. Les médecins traitants et les pédiatres sont des acteurs essentiels dans la prise en charge de l’autisme. Au-delà du rôle crucial dans le repérage d’un développement atypique chez un enfant, les praticiens de première ligne doivent pouvoir informer les parents en orientant vers les bilans spécialisés nécessaires et faciliter la mise en place des interventions précoces pour garantir les meilleures chances d’évolution. La connaissance de la clinique du développement de l’enfant, des particularités liées au trouble du spectre autistique mais également des bilans et types d’interventions préconisées fait donc partie intégrante du rôle du médecin et nécessite une actualisation régulière des connaissances. Le médecin traitant et le pédiatre restent, tout au long de l’évolution de l’enfant, en interaction avec les parents et les équipes spécialisées, des partenaires essentiels de cette prise en charge.in English, French Comment et pourquoi faire le diagnostic d’autisme ? Le diagnostic de trouble du spectre de l’autisme peut être aujourd’hui porté avant l’âge de 3 ans. Un consensus se dégage aujourd’hui pour dire que des soins précoces sont fondamentaux pour une amélioration du pronostic comportemental. En fait, la plasticité neuronale déterminante dans les premières années de vie de tous les enfants est l’argument clé de la recherche d’un dépistage précoce. Au-delà des troubles mis en exergue, toute inquiétude des parents pour le développement, et particulièrement celui du langage et des interactions sociales, doit être considérée comme un signe d’alerte majeur et donner lieu à un examen approfondi du développement de l’enfant par le médecin assurant son suivi habituel, dans le cadre d’une consultation dédiée au repérage d’un trouble du spectre de l’autisme. Rapidement, l’enfant doit être orienté vers une équipe de seconde ligne formée au diagnostic précoce.in English, French L’autisme, un trouble du neurodéveloppement. L’autisme, que l’on appelle désormais « trouble du spectre de l’autisme », est inscrit au chapitre « troubles du neurodéveloppement » en France comme dans les manuels internationaux de classification des maladies, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux et Classification internationale des maladies. Les engagements nationaux et les actions qui commencent à se déployer positionnent l’autisme dans le champ de la santé et du handicap, du repérage au diagnostic et à la mise en oeuvre de pratiques médicales, paramédicales, médico-sociales personnalisées et coordonnées de la petite enfance à l’âge adulte.in English, French NOUVEAUX MODES DE RÉMUNÉRATION POUR LA PRISE EN CHARGE MÉDICALE. Les modes de rémunération à la qualité et au parcours apparaissent en France, et ailleurs, comme des compléments aux rémunérations existantes qui ont principalement incité à augmenter l’activité. Le paiement à la qualité est déjà implanté depuis plusieurs années tant en ville qu’à l’hôpital alors que le paiement au parcours est plus récent, en phase expérimentale, principalement dans le cadre de l’article 51 de la loi de financement de la Sécurité sociale pour 2019. Cet article décrit les grands principes de ces nouveaux modes de rémunération, porte une analyse critique, et jette les bases d’un emploi cohérent. Si ces paiements peuvent inciter à une amélioration de la qualité et à des parcours coordonnés (avec des conséquences aussi en matière de réduction des gaspillages), ils nécessitent de nombreux travaux d’évaluation afin d’optimiser leur impact, et ne doivent pas perdre de vue qu’ils ne sont pas des objectifs en eux-mêmes, mais des moyens au service d’une meilleure organisation des parcours de patients.Anestrus is essential to an unsuccessful pregnancy in dairy cows. One of the many factors that influences anestrus is the inactive ovary. To characterize in detail the plasma metabolic pro- file, anestrus cows suffering from inactive ovaries were compared with those with natural estrus. The Holstein cows 60 to 90 day postpartum in an intensive dairy farm were assigned into inactive ovaries groups (IO, n=20) and natural estrus group (CON, n=22) according to estrus signs and rectal palpation of ovaries. Plasma samples from two groups of cows were collected from the tail vein to screen differential metabolites using gas chromatography/mass spectrometry (GC/MS) techniques and multivariate statistical analysis and pathways. The results showed that 106 compounds were screened by GC/MS and 14 compounds in the IO group were decreased by analyzing important variables in the projection values and p values of MSA.Through pathway analysis, 14 compounds, mainly associated with carbohydrate metabolism and amino acid meta- bolism, were identified to results in IO, which may seriously affect follicular growth. Metabolo- mics profiling, together with MSA and pathway analysis, showed that follicular growth and development in dairy cows is related to carbohydrate and amino acid metabolism by a single or multiple pathway(s). Copyright© by the Polish Academy of Sciences.Fumonisins are highly toxic metabolites produced by Fusarium proliferatum and Fusarium verticillioides. Little is known about the effects of a chronic low level of fumonisins on intestinal structure and innervation in monogastric animals, even though the intestine is the first organ exposed to fumonisins. The influence of the most prevalent strains of fumonisins, FB1 and FB2, on intestinal and liver morphology, the enteric nervous system and intestinal epithelial cell prolif- eration was investigated in an experimental rat model of fumonisin intoxication. Adolescent (5-weeks-old), male Wistar rats were randomly divided into a control group (C group) not treated with fumonisins or intoxicated with fumonisins (FB group). FB1 together with FB2 were daily administered intragastrically at a dose of 90 mg/kg body weight for 21 days. The damaging effect was assessed by determination of the activity of ALAT and AspAT. Samples from the small intes- tine and liver were taken and blood samples were collected to determine the activity of gamma- -glutamyl transferase (GGT) and amylase. The exposure to FBs resulted in histopathological degenerative alterations in hepatocytes, including mild vacuolar degeneration and ballooning. FB exposure was also toxic in the duodenum and jejunum, where significant changes in morphology, cell proliferation, collagen wall fibres and innervation were observed. Taken together, the results obtained strengthen the hypothesis that chronic exposure to FBs could induce intestinal damage, including damage to the enteric nervous system and may have consequences for general health. Copyright© by the Polish Academy of Sciences.