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86, B = 6.56, t = 3.42, p ≤ 0.001), confidence talking to families about medical decision making (A = 7.19, B = 6.32, t = 2.57, p = 0.013), educational value of rounds (A = 8.05, B = 6.16, z = -4.39, p ≤ 0.0001), value as a team member (A = 7.38, B = 6.34, z = -2.22, p = 0.013) and preparedness to round (A = 7.76, B = 6.34, z = -3.67, p ≤ 0.0001). Among residents, there were statistically significant differences regarding the perceived efficiency of rounds (A = 6.69, B = 4.89, t = 2.09, p = 0.048) and family engagement (A = 7.81, B = 5.89, z = -2.67, p = 0.003). DISCUSSION Compared with hallway rounds, students and residents had improved learner perceptions of FCRs when participating in conference-room rounds. Some component of conference room rounding may be beneficial to learners while maintaining family-centered care. © 2020 John Wiley & Sons Ltd and The Association for the Study of Medical Education.Previous studies have shown that perceived discrimination is negatively correlated with children's psychological development. However, how perceived group discrimination (PGD) leads to negative adjustment is not known. For 692 Chinese rural-to-urban migrant children, we examined the relations between PGD and both behavioral and emotional adaptation (antisocial behavior and positive affect), as mediated by collective self-esteem (CSE) and personal self-esteem (PSE). Children (50.7% boys; Mage = 13.37 years) completed questionnaires on PGD, antisocial behavior, positive affect, CSE, and PSE. PGD was positively associated with antisocial behavior and negatively associated with positive affect according to structural equation modeling. CSE and PSE accounted for some of the PGD related to antisocial behavior and fully accounted for PGD effects on positive affect. These findings suggested that the combination of CSE and PSE is a potential mechanism that underlies PGD associated with both antisocial behavior and positive affect. © 2020 The Institute of Psychology, Chinese Academy of Sciences and John Wiley & Sons Australia, Ltd.in English, German HINTERGRUND  Virologisches Versagen nach einer zugelassenen Kombinationstherapie aus direkt antiviral wirkenden Medikamenten (DAA) bei Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Virus(HCV)-Infektion ist sehr selten. Zumeist handelt es sich, aufgrund von fortgeschrittener Lebererkrankung und vorangegangenen interferonbasierten Therapien, um schwierig zu behandelnde Patienten. Vor Zulassung von VOX/VEL/SOF erhielt eine geringe Zahl von Patienten eine Rescue-Therapie, und die Wahl der DAA-Kombination zur Re-Therapie unterlag individuellen Entscheidungskriterien. Die vorliegende Arbeit beschreibt Charakteristika und Rescue-Therapien, überwiegend basierend auf DAAs der ersten Generation, bei Patienten nach virologischem Versagen. PATIENTEN UND METHODEN  Die Daten entstammen dem Deutschen Hepatitis C-Register (DHC-R). Dieses ist eine nationale, multizentrische, Real-World-Kohorte, die derzeit über 16 500 Patienten aus über 250 Zentren einschließt. Die aktuelle Analyse basiert auf 6683 Patienten mit ingenommen VOX/VEL/SOF, zeigten höhere SVR-Raten als die Gesamtgruppe (21/25, 84 %). Alle Patienten, die VOX/VEL/SOF erhielten, erreichten einen SVR (n = 4, 100 %). SCHLUSSFOLGERUNG  Versager nach DAA-Kombinationstherapie entsprechen einer schwierig und zugleich dringlich zu behandelnden Patientengruppe mit häufigem Vorliegen einer Zirrhose und Versagen einer interferonbasierten Vortherapie. Rescue-Therapie mit einer neuen DAA-Klasse führt zu hohen SVR-Raten, eine Multi-Target-Therapie mit VOX/VEL/SOF scheint am effektivsten zu sein.in English, German Das primäre Offenwinkelglaukom (POWG) wird derzeit als eine neurodegenerative Systemerkrankung angesehen. Die alleinige individualisierte Augeninnendrucksenkung wird dabei dem komplexen Geschehen im chronischen Verlauf der Erkrankung nicht gerecht werden, sodass begleitende medikamentöse Therapiekonzepte sinnvoll sind. Anhand von 4 Therapiestrategien, wie die Verbesserung der mitochondrialen Atmungskette mit Coenzym Q10, die Stabilisierung der mitochondrialen und zellulären Plasmamembranen mit Citicolin, die Verminderung des oxidativen Stresses am Auge und im Körper mit Curcumin und die Verbesserung des Fettstoffwechsels, speziell des LDL-Cholesterins, mit der Anwendung der Statine, soll ein Einblick in mögliche additive Therapieansätze gegeben werden. Da neuroprotektive Therapien als Monotherapien wenig erfolgversprechend sein dürften, werden sie eher in der Kombination aus verschiedenen Therapieansätzen bestehen.in English, German Glaukompatienten wird neben der IOD-senkenden Therapie häufig eine gesunde Lebensweise empfohlen. Es wird dargestellt, wie diese definiert werden kann und welche sekundär neuroprotektiven Mechanismen dadurch angesprochen werden. Eine neuroprotektive Maßnahme liegt im Vermeiden von häufiger vorkommenden neurotoxischen Belastungen wie Zigarettenrauchen, Ethanol-, Methanol- oder Bleiintoxikationen. Die Ernährung sollte ausreichend abwechslungsreich sein und damit insbesondere einem Vitamin-B12- und Folsäuremangel vorbeugen. Durch eine Überernährung mit nachfolgendem metabolischem Syndrom kann es zu einer IOD-Erhöhung, zu einem arteriellen Hypertonus und zu einer erhöhten Steroidkonzentration kommen. 3-deazaneplanocin A manufacturer Als weitere Folge kann das metabolische Syndrom zu einer eingeschränkten Nierenfunktion führen, wodurch neurotoxische Substanzen im Blut akkumulieren können. Sinnvoll sind vermehrte körperliche Ausdauerbelastungen zur Kalorienverbrennung und eine reduzierte Kalorienzufuhr. Als Gegenentwurf zur übermäßigen Kalorienzufuhr werden beim Fasten Ketonkörper wie Aceton, Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat gebildet, denen durch eine zusätzliche Energieversorgung der Mitochondrien eine neuroprotektive Wirkung zugeschrieben wird. Eine ketogene Stoffwechsellage kann auch durch eine fettreiche Diät erreicht werden, die aber aufgrund der damit verbundenen kardiovaskulären Risiken nicht allgemein empfohlen werden kann. Durch Ausdauersport kann neben der Kalorienverbrennung eine Verminderung von Ängsten und Depressionen bewirkt werden, und es werden Neurotrophine mit einer ebenfalls neuroprotektiven Wirkung freigesetzt. Genetisch bedingte oder erworbene mitochondriale Dysfunktionen können gleichermaßen eine Rolle bei der glaukomatösen Optikusatrophie spielen. Insofern kann die Kenntnis sekundär neuroprotektiver Mechanismen durch eine kompetente Beratung der Patienten dazu beitragen, Risiken für den N. opticus zu minimieren und eine Homöostase der Stoffwechselprozesse am N. opticus wiederherzustellen.